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酒精和大脑对催酒的影响

2019-08-31

酒精和大脑对催酒的影响

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2000年9月28日,德克萨斯州埃尔帕索的La Hacienda倒了一杯龙舌兰酒。 照片:Getty Images

2012年,美国约有和超过患有酒精问题。长期饮酒可能会损害您的肝脏,胃,心血管系统和骨骼,以及您的大脑。

慢性重度酒精饮酒会导致我们科学家称之为 ,大多数人称之为酒精滥用或酒精中毒。 无论你使用什么名字,这都是一个影响数百万人及其家庭的严重问题,给我们的社会 。

戒酒,就像戒掉任何药物一样,很难做到。 一个原因可能是大量饮酒实际上可以改变大脑。

我们 发现,酒精改变了大脑中特定类型神经元处理信息的方式,鼓励大脑渴望更多的酒精。 随着时间的推移,你喝的越多,变化就越显着。

最近的研究中,我们确定了一种减轻这些变化并减少使用基因工程病毒饮用的愿望的方法。

酒精会改变你的大脑

酒精使用障碍 ,可以被认为是一种成瘾。 成瘾是一种慢性脑病。 它会导致神经元之间的连接异常。

使用大量酒精会导致大脑区域的变化, 称为纹状体 大脑的这一部分处理所有感官信息(例如我们看到的和我们听到的),并发出控制动机或运动行为的命令。

纹状体位于前脑,是成瘾药物酒精主要目标 药物和酒精的摄入可以极大地增加多巴胺的水平,多巴胺是一种与快感和动力相关的神经递质,在纹状体中。

与大脑其他部分的神经元相比,纹状体中的神经元具有更高的多巴胺受体密度。 结果,纹状体神经元更容易受到多巴胺水平变化的影响。

纹状体中有两种主要类型的神经元:D1和D2。 虽然两者都从大脑的其他部分接收感觉信息,但它们具有几乎相反的功能。

D1-神经元控制“去”行为,这鼓励行为。 另一方面,D2神经元控制“禁止”行为,这会抑制行为 可以想象D1神经元就像绿色交通灯,D2神经元就像红色交通灯。

多巴胺以不同方式影响这些神经元。 它促进D1神经元活动,打开绿灯,抑制D2神经元功能,关闭红灯。 结果,多巴胺促进“去”并抑制对奖励行为的“禁止”行为。

酒精,特别是过量,可以劫持这种奖励系统,因为它会增加纹状体中的多巴胺水平。 结果,您的绿色交通信号灯不断开启, 红色交通信号灯不亮 ,告诉您停止。 这就是为什么重度酒精使用会让你越来越多地喝酒。

这些大脑的变化持续了很长时间。 但它们可以减轻吗? 这就是我们想要找到的。

我们能否缓解这些变化?

我们首先向小鼠提供两瓶,一瓶含有水,另一瓶含有20%的酒精,与饮用水混合。 每隔一天就可以获得含有酒精的瓶子,老鼠可以自由决定从哪里喝酒。 渐渐地,大多数动物养成了饮酒习惯。

然后,我们使用一种称为的过程来操纵已经养成饮酒习惯的小鼠中的“去”或“不去”神经元。

用基因工程病毒感染小鼠,将基因传递到“去”或“不去”神经元。 然后该基因驱动神经元表达特定的蛋白质。

蛋白质表达后,我们给小鼠注射一种识别并结合它的化学物质。 这种结合可以抑制或促进这些神经元的活动,让我们关闭绿灯(通过抑制“去”神经元)或将红灯(通过激发“禁止”神经元)重新开启。

然后我们测量了老鼠在被“感染”后消耗了多少酒精,并将其与之前饮用的酒精进行了比较。

我们发现抑制“去”神经元或打开“禁忌”神经元成功地降低了酒精饮用水平和“酒精”小鼠对酒精的偏好。

在本研究的另一项实验中,我们发现直接递送一种能够激活“禁忌”神经元进入纹状体的药物也可以减少酒精摄入量。 相反,在先前的实验中,我们发现直接递送抑制“去”神经元的药物具有相同的效果。 这两项结果可能有助于酗酒的临床治疗的发展。

这对治疗意味着什么?

大多数患有酒精使用障碍的人都可以从受益, 可以包括药物,咨询和支持团体的组合。 虽然纳曲酮等药物可以帮助人们停止饮酒,但是它们都不能准确地针对导致饮酒的特定神经元或回路。

利用病毒将特定基因传递到神经元中已导致人类等 。 但是,虽然我们已经证明这个过程可以减少在小鼠中饮用的欲望,但我们还没有在人类中使用相同的方法。

我们的发现提供了对未来人类临床治疗的见解,但使用病毒治疗人类酗酒可能还有很长的路要走。

,博士 德克萨斯A&M大学德克萨斯A&M大学健康科学中心候选人,德克萨斯A&M大学德克萨斯A&M健康科学中心神经科学与实验治疗学助理教授

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责任编辑:牟铖